Ambrogio C*, Köhler J, Zhou ZW, Wang H, Paranal R, Li J, Capelletti M, Caffarra C, Li S, Lv Q, Gondi S, Hunter JC, Lu J, Chiarle R, Santamaría D, Westover KD, Jänne PA*. KRAS dimerization impacts MEK inhibitor sensitivity and oncogenic activity of mutant KRAS. Cell. 2018 Jan 4. *Co-corresponding author. PMID: 29336889.
Questo è il primo articolo che dimostra come KRAS WT ostacoli l’attività di KRAS mutato con un meccanismo mediato da dimerizzazione.
Ambrogio C*, Gómez-López G, Falcone M, Villanueva A, Crosetto N, Blasco R, Sánchez-Céspedes M, Ren X, Wang Z, Ding K, Serrano M, Hidalgo M, Santamaría D*, Barbacid M*. Combined inhibition of Ddr1 and Notch signaling as an effective therapeutic strategy for K-Ras-driven/p53-null lung adenocarcinomas. Nat Med. 2016 Feb 8. *Co-corresponding author. PMID: 26855149.
Qui abbiamo dimostrato che una caratteristica espressione genica corrispondente ai tumori guidati da K-Ras viene acquisita molto più precocemente di quanto convenzionalmente accettato, anche ad uno stadio di lesioni precoci in poche centinaia di cellule.
Nieto P, Ambrogio C, de Esteban L, Gómez-López G, Blasco MT, Yao Z, Marais R, Rosen N, Chiarle R, Pisano DG, Barbacid M, Santamaría D. A B-Raf kinase inactive mutant induces lung adenocarcinoma. Nature. 2017 Aug 2. PMID: 28783725.
Questo articolo descrive la scoperta delle mutazioni inattivanti BRAF come nuovi iniziatori dell’oncogenesi nell’adenocarcinoma polmonare.
Ambrogio C*, Barbacid M, Santamaría D*. In vivo oncogenic conflict triggered by co-existing KRAS and EGFR activating mutations in lung adenocarcinoma. Oncogene. 2016 Oct 24. *Co-corresponding author. PMID: 27775074.
Questo studio dimostra che la concomitante espressione degli oncogeni KRAS e EGFR è dannoso per la progressione tumorale portando a una tossicità oncogenica.
Choudhari R, Minero VG, Menotti M, Pulito R, Brakebusch C, Compagno M, Voena C, Ambrogio C*, Chiarle R*. Non redundant roles for Cdc42 and Rac1 in ALK-rearranged lymphoma. Blood. 2016 Jan 8. *Co-last author. PMID: 26747246.
Questo articolo descrive il ruolo delle GTPasi della famiglia di Rho nella patogenesi del linfoma anaplastico a cellule grandi in vivo.
Mysore VP*, Zhou Z*, Ambrogio C*, Wang Q, Okoro J, Jänne PA, Westover KD, Shan Y, Shaw DE. Structural model of a Ras-Raf signalosome. *equally contributed. bioRxiv, 2020 July 15, doi: https://doi.org/10.1101/2020.07.15.165266
Questo è il primo articolo a descrivere il modello della struttura atomica dell’assemblaggio del KRAS signalosome alla membrana plasmatica.
Wang H, Lv Q, Xu Y, Cai Z, Zheng J, Chen X, Dai Y, Jänne PA, Ambrogio C* and Köhler J*. An integrative pharmacogenomics analysis identifies CK2 alpha as a promising therapeutic target in KRAS(G12C) mutant lung cancer. EBioMedicine. 2019 Nov. *Co-last author. PMID: 31668570
Qui abbiamo sviluppato e validato un’analisi farmacogenomica per identificare dei potenziali bersagli farmacologici, vincendo la resistenza degli inibitori, nelle cellule di tumore al polmone con mutazioni per KRAS.
Nokin MJ, Darbo E, Travert C, Drogat B, Lacouture A, San José S, Cabrera N, Turcq B, Prouzet-Mauleon V, Falcone M, Villanueva A, Wang H, Herfs M, Mosteiro M, Jänne PA, Pujol JL, Maraver A, Barbacid M, Nadal E, Santamaría D and Ambrogio C. Inhibition of DDR1 enhances in vivo chemosensitivity in KRAS-mutant lung adenocarcinoma. JCI Insights. 2020 Aug 6.
In questo studio abbiamo caratterizzato il ruolo potenziale di DDR1 come marcatore predittivo e prognostico per la risposta alla chemioterapia nei pazienti LUAD.
